Jak se rychle a trvale zbavit varu

Furuncle je akutní hnisavý zánět vlasového folikulu, který se šíří do přidružené mazové žlázy a do podkožních tukových tkání, které je obklopují. Zánětlivý proces je provokován pyogenní mikroflórou a nejčastěji je způsoben Staphylococcus aureus. Onemocnění se může vyvinout na jakékoli části kůže s vlasovými folikuly, ale častěji se tvoří v oblastech, které jsou náchylné ke znečištění a tření. Lidé bez lékařského vzdělání často nazývají takový absces slovem “vařit”.

Když se objeví více varů, vyvine se furunkulóza. Furuncles jsou častější u mužů. Zvýšení počtu pacientů s takovými abscesy je pozorováno na podzim a na jaře.

Klasifikace varu

Existují tři fáze varu:

• Infiltrace.
  Pozoruje se v prvních 3-4 dnech po infekci, je charakterizován výskytem zvětšené, načervenalé, zhutněné bolestivé oblasti.

• Hnisání a nekróza.
  Uprostřed infiltrátu se tvoří hnis. Nad povrchem kůže se objevuje purulentně-nekrotické jádro, které po vyzrání prorazí hnisem.
• Léčení.
  Postižené tkáně jsou postupně pokryty granulačními tkáněmi a hojí se, tvoří jizvu.

V některých případech dochází k vymazání varu a nekrotické jádro se nevytvoří.

Zánětlivý proces s furunkulózou se děje:

• Místní.
  Poškození omezené oblasti kůže. Obvykle je šíření jednoho abscesu způsobeno jeho nesprávnou léčbou.

• Všeobecné.
  Výskyt četných abscesů na velké ploše kůže. Takový zánětlivý proces se vyvíjí s oslabenou imunitou na pozadí anémie, poruch ve fungování nervového systému nebo dlouhodobých chronických onemocnění.

Furunkulóza může být akutní nebo chronická. V prvním případě se abscesy vyskytují současně nebo krátkodobě a jsou doprovázeny projevy celkové intoxikace: slabostí, horečkou apod. V chronickém průběhu jsou furunkly přítomny dlouhodobě a nejsou doprovázeny výraznými příznaky opojení. Zpravidla je takový průběh onemocnění pozorován s oslabeným imunitním systémem.

Etiologie varu

Hlavní příčinou varu je průnik zlatého stafylokoka do vlasového folikulu. Zánět může být způsoben i jinými stafylokoky. Četné studie ukazují, že tyto mikroorganismy se běžně vyskytují na povrchu kůže, ale pouze 10 % z nich je patogenních. U většiny pacientů s hnisavými abscesy se tento poměr mění a počet patogenních stafylokoků někdy dosahuje 90 %. Takové porušení mikroflóry kůže může být způsobeno dodatečnou kontaminací kůže nebo snížením imunity.

V prvním případě se stafylokoky dostanou na kůži, pokud se doma a v práci nedodržují pravidla osobní hygieny nebo hygienické a hygienické normy. Infekce se může přenést špinavýma rukama, prachem, při nošení špinavého oblečení atd.

Ve druhém případě je pokles reaktivity imunitního systému způsoben různými chronickými onemocněními a negativními vnějšími vlivy. Pak jsou příčiny varu spojeny s následujícími stavy a patologiemi:

• dlouhodobá chronická onemocnění a infekce: bronchitida, tonzilitida, sinusitida, hepatitida, pyelonefritida, tuberkulóza atd.;
• endokrinní poruchy: metabolická obezita, hypotyreóza, diabetes mellitus;
• imunodeficience;
• dlouhodobé užívání glukokortikoidů nebo jiných léků, které snižují imunitu;
• chemoterapie;
• hypovitaminóza;
• podvýživa;
• častá fyzická únava;
• podchlazení;
• vystavení horkému a vlhkému klimatu.

Kožní onemocnění, jako je akné, může přispívat ke vzniku vředu, při kterém se vlasové folikuly a mazové žlázy ucpávají akumulací tukových sekretů.

Vstupní branou pro infekci jsou mikrotraumata kůže, která se objevují při maceraci v důsledku nadměrného pocení nebo při škrábání, tření, škrábání atd. V oblasti boltce nebo nosu se mohou objevit abscesy v důsledku neustálého expozice mukopurulentní látce vylučované z nosu nebo při chronickém průběhu zánětu středního ucha, adenoidů, rýmy, sinusitidy.

Patogeneze varu

V počáteční fázi zánětlivého procesu se u ústí folikulu tvoří pustula, ve které jsou stafylokoky, leukocyty a fibrin. Původci infekce sestupují folikulem a způsobují zánět, který se projevuje vznikem infiltrátu. Následně postižené tkáně nekrotizují a kolem nich se hromadí hnis. Hnisavý exsudát se hromadí kolem ústí folikulu a spolu s nekrotickým jádrem se dostává na povrch kůže. V oblasti tkáňového defektu se hromadí granulace a tvoří se jizva. Časem se může rozpustit.

Klinické projevy varu

Nejčastěji se vředy objevují v oblastech nejvíce náchylných ke znečištění, tření a pocení. Tyto zahrnují:

• tvář;
• krk;
• hrudník;
• hýždě;
• boky;
• dolní část zad;
• axilární a tříselné oblasti.

Celý proces vzniku abscesu obvykle trvá 10 dní.

Po infekci se kolem postiženého vlasového folikulu vytvoří malý infiltrát ve formě uzlíku (až 1-3 cm v průměru). Jeho vzhled je zpočátku doprovázen brněním a svěděním a poté je vystřídán bolestí. Asi po 1-2 dnech vřed zčervená, stane se na dotek teplejším a vyčnívá nad kůži v podobě šišky.

Přibližně 3-4 den se na vrcholu kužele objeví hnisavá-nekrotická tyčinka ve formě pustuly. Absces se stává co nejbolestivějším, zvláště když se nachází v nosu nebo zvukovodu.

Během tohoto období může teplota pacienta stoupnout na 38 ° C, může být pociťována slabost, bolest hlavy a další příznaky celkové intoxikace. Tyto projevy jsou charakteristické spíše pro furunkulózu a zřídka se objevují s jednoduchými a malými vředy.

Hnis se hromadí v abscesu a na vrcholu purulentně-nekrotického procesu vychází jádro a hnisavý exsudát. Poté příznaky varu rychle zmizí a začne proces opravy tkáně.

Furuncle ve stadiu hojení se vyčistí, naplní granulacemi a zahojí se. Na jeho povrchu se vytvoří jizva. Zpočátku je červenomodrý, ale postupem času se postupně rozjasňuje, stává se bělavým a mírně zataženým. Stupeň jeho závažnosti závisí na hloubce zánětu a schopnosti regenerace pokožky. V některých případech se zcela vyřeší a zmizí.

Vlastnosti varu u dětí

Kůže dětí se vyznačuje zvýšenou citlivostí na působení vnějších a vnitřních nepříznivých faktorů. Děti navíc ne vždy dodržují pravidla osobní hygieny. V mladém věku jsou proto vředy poměrně častým jevem.

Ve většině případů toto onemocnění nevede ke komplikacím, ale s výskytem velkého abscesu, jeho lokalizací na obličeji, mnohočetnými abscesy a výskytem těžké obecné intoxikace by léčba měla být prováděna v nemocnici. Známky varu v dětství by měly být vždy důvodem k návštěvě lékaře, protože pouze on může zabránit rozvoji nebezpečných komplikací a identifikovat hlavní příčinu zánětu. V některých případech může být spojena s nebezpečnými chronickými onemocněními.

Komplikace varu

Někdy i jediný absces může vést k rozvoji komplikací. Nejčastěji jsou abscesy komplikované v oblasti vestibulu nosní sliznice a nasolabiálního trojúhelníku. Pokusy o vytlačení varu, jeho zranění během holení nebo jiných procedur často vedou k nebezpečným následkům. Také nesprávná léčba se stává častou příčinou komplikovaného průběhu.

Komplikace varu zahrnují následující důsledky:

• lokální: karbunkul, absces, erysipel, flegmóna, furunkulóza;
• vzdálené: lymfadenitida, lymfangitida, flebitida;
• časté: sepse, poškození mozku a abscesy vnitřních orgánů.

Místní komplikace jsou způsobeny zánětlivými patogeny lokalizovanými v hnisu. Spolu s hnisem mohou ovlivnit tkáně obklopující absces a stát se příčinou infekce v jiných částech těla.

S progresí zánětlivého procesu se patogeny dostávají do lymfatického systému a žil. Takové šíření infekce vede k dlouhodobým komplikacím a způsobuje zánět lymfatických uzlin a cév, žil.

Nejnebezpečnějším důsledkem varu je šíření infekce do arteriálních cév. Při pronikání do krve se stafylokoky šíří po celém těle a mohou vést k pyelonefritidě, sepsi, tvorbě abscesů na vnitřních orgánech a mozkových tkáních, rozvoji meningitidy a arachnoiditidě.

Diagnóza varu

Pokud se objeví známky zánětu kůže, měli byste se poradit s dermatologem. Po vyšetření a dermatoskopii odborník stanoví diagnózu. K identifikaci původce zánětu a vypracování taktiky léčby drogami se provádí bakteriologická kultivace výtoku se stanovením citlivosti na antibiotika.

S vícenásobnými vředy nebo s jejich častým výskytem se provádí celkové vyšetření pacienta:

• obecná analýza krve a moči;
• bakteriologické vyšetření moči;
• krevní test na cukr;
• fluorografie;
• Ultrazvuk břišních orgánů a ledvin;
• radiografie paranazálních dutin;
• rinoskopie a faryngoskopie.

V případě potřeby jsou pacientovi předepsány konzultace pediatra, endokrinologa, otolaryngologa, gastroenterologa a dalších specialistů. Po obdržení všech výsledků vyšetření bude lékař vědět, jak vyléčit var co nejúčinněji.

S rozvojem komplikací může být nutné provést hemokultury na sterilitu, lumbální punkci, MRI mozku a CT ledvin.

Vařit léčbu

Taktika léčby varu je určena klinickým případem. S mírnými projevy může být omezena na použití lokálních léků a fyzioterapie. V případě potřeby je konzervativní terapie doplněna jmenováním antibiotik. V obtížných případech, k otevření abscesu, chirurg odstraní var.

Během léčby byste měli pečlivě dodržovat pravidla osobní hygieny, nedotýkat se místa zánětu špinavýma rukama, častěji měnit ložní prádlo a oblečení a omezit účinek surové vody na postiženou oblast. Je přísně zakázáno pokoušet se absces zmáčknout nebo propíchnout.

V mírných případech je léčba omezena na jmenování fyzioterapeutických procedur (UHF, suché teplo) ve fázi zrání a aplikaci obvazů s mastmi, které urychlují otevření hnisavé dutiny. S vředy na obličeji se používají keratolytická činidla, která urychlují otevření abscesu. Po jeho samovolném odtoku se používají antibakteriální, protizánětlivé a hojivé masti. Při špatném vypouštění hnisu jsou předepsány proteolytické enzymy.

Při nekomplikovaných varech je přípustné použít některé lidové léky k urychlení zrání abscesu. K tomu lze použít komprese z brambor nebo aloe. Používají se pouze po konzultaci s lékařem. Po otevření abscesu je lepší užívat léky předepsané odborníkem.

Antibiotika, s přihlédnutím k citlivosti patogenu, jsou předepsána pro velké nebo mnohočetné abscesy, výskyt abscesů na obličeji, časté recidivy, výskyt příznaků šířícího se flegmonu, riziko rozvoje endokarditidy a další komplikace. Systémová léčba antibakteriálními léky je předepsána pacientům s patologiemi imunitního systému.

Při častém výskytu abscesů a mnohočetných vředů se doporučuje léčba zjištěných chronických onemocnění. Průběh terapie v takových případech předepisuje odborník. V případě potřeby doporučují užívat imunomodulátory, někdy autohemoterapii, ultrafialové a laserové ozařování krve (UVBI a ILBI). Některým pacientům je předepsáno zavedení stafylokokové vakcíny nebo toxoidu, přičemž gamaglobulin.

Pokud konzervativní terapie selže, doporučuje se chirurgická léčba. Provádí se klasickými metodami nebo laserem.

Operace se provádějí v lokální anestezii. Po otevření abscesu se odstraní hnisavý exsudát a oblasti nekrózy. Tkáně se léčí antibiotiky nebo antiseptiky. V případě potřeby proveďte drenáž. Na ránu se aplikuje sterilní obvaz s antibakteriální mastí.

Při použití laserové technologie není potřeba lokální anestezie. Tato metoda poskytuje další dezinfekční účinek, bez krve a nezanechává jizvy. Díky laseru se tkáně rychleji hojí.

Lékař zvolí optimální metodu odstranění varu. Po operaci je pacientovi předepsána léková terapie a jsou prováděny převazy.

V současné době je trendem nárůstu chronických bakteriálních a virových onemocnění, která se vyznačují kontinuálně recidivujícím průběhem a nízkou účinností antibakteriální a symptomatické terapie. Jednou z těchto nemocí je

V současné době je trendem nárůstu chronických bakteriálních a virových onemocnění, která se vyznačují kontinuálně recidivujícím průběhem a nízkou účinností antibakteriální a symptomatické terapie. Jedním z těchto onemocnění je chronická recidivující furunkulóza (CRF). Furuncle se vyvíjí v důsledku akutního purulentně-nekrotického zánětu vlasového folikulu a okolních tkání. Vaření je zpravidla komplikací osteofolikulitidy stafylokokové etiologie. Furunky se mohou vyskytovat jak jednotlivé, tak i vícečetné (tzv. furunkulóza).

V případě recidivy furunkulózy je diagnostikována chronická recidivující furunkulóza. Zpravidla se vyznačuje častými recidivami, prodlouženými, pomalými exacerbacemi, tolerantními k antibiotické léčbě. V závislosti na počtu varu, prevalenci a závažnosti zánětlivého procesu je CRF klasifikován podle závažnosti (L. N. Savitskaya, 1987).

Závažný stupeň: diseminované, mnohočetné, kontinuálně se opakující malé léze se slabou lokální zánětlivou odpovědí, nehmatné nebo mírně ohraničené regionální lymfatické uzliny. Závažný průběh furunkulózy je doprovázen příznaky obecné intoxikace: slabost, bolest hlavy, snížená výkonnost, horečka, pocení.

Střední závažnost – jednotlivé nebo vícenásobné vředy velkých velikostí, vyskytující se s prudkou zánětlivou reakcí, s recidivami 1 až 3krát ročně. Někdy doprovázeno zvýšením regionálních lymfatických uzlin, lymfangitidou, krátkodobým zvýšením tělesné teploty a menšími známkami intoxikace.

Mírná závažnost – solitární vředy, provázené středně těžkou zánětlivou reakcí, s recidivami 1-2x ročně, dobře hmatné regionální lymfatické uzliny, bez intoxikace.

Pacienti trpící furunkulózou jsou nejčastěji léčeni chirurgy, v lepším případě ambulantně, absolvují krevní test na cukr, autohemoterapii, některým jsou předepsány imunomodulační léky bez předběžného vyšetření a ve většině případů nemají pozitivní výsledek výsledkem terapie. Účelem tohoto článku je sdílet zkušenosti s léčbou pacientů s CRF.

Za hlavní etiologický faktor CRF je považován Staphylococcus aureus, který se vyskytuje podle různých zdrojů v 60–97 % případů. Méně často je CRF způsoben jinými organismy, jako je Staphylococcus epidermidis (dříve považovaný za apatogenní), streptokoky skupiny A a B a další bakteriální druhy. Je popsán výskyt furunkulózy dolních končetin u 110 pacientů, kteří byli pacienty stejného pedikérského salonu. Toto ohnisko bylo způsobeno Mycobacterium fortuitiuma tento mikroorganismus byl detekován v koupelích nohou používaných v salonu. Ve většině případů CRF se z hnisavých ložisek vysévají kmeny Staphylococcus aureus odolné vůči antibiotikům. Podle N. M. Kalininy, Svatý. aureus v 89,5 % případů je rezistentní na penicilin a ampicilin, v 18,7 % je rezistentní na erythromycin a v 93 % případů je citlivý na cloxacilin, cefalexin a kotrimoxazol. V posledních letech je poměrně široká distribuce kmenů tohoto mikroorganismu rezistentních na meticilin (až 25 % pacientů). Podle zahraniční literatury přítomnost patogenního kmene na kůži nebo na nosní sliznici Svatý. aureus považovány za důležitý faktor ve vývoji onemocnění.

CRF má složitou a stále špatně pochopenou patogenezi. Bylo zjištěno, že nástup a další recidivy onemocnění jsou způsobeny řadou endo- a exogenních faktorů, z nichž nejvýznamnější jsou porušení bariérové ​​funkce kůže, patologie gastrointestinálního traktu, endokrinní a močové systémů, přítomnost ložisek chronické infekce různé lokalizace. Podle našich studií jsou ložiska chronické infekce různé lokalizace detekována u 75–99,7 % pacientů s CHRS. Nejčastější ložiska chronické infekce orgánů ORL (chronická tonzilitida, chronická sinusitida, chronická faryngitida), střevní dysbakterióza se zvýšením obsahu kokálních forem. U pacientů s chronickou furunkulózou je gastrointestinální patologie (chronická gastroduodenitida, erozivní bulbitida, chronická cholecystitida) stanovena ve 48–91,7 % případů. U 39,7 % pacientů je diagnostikována patologie endokrinního systému představovaná poruchami metabolismu sacharidů, hormonotvorných funkcí štítné žlázy a gonád. 39,2 % pacientů s tvrdohlavou furunkulózou má latentní senzibilizaci, 4,2 % má klinické projevy senzibilizace na alergeny domácího prachu, pylu stromů a trav, 11,1 % má zvýšenou koncentraci sérového IgE.

Většina pacientů s CRF je tedy charakterizována kontinuálně recidivujícím průběhem onemocnění (41,3 %) s těžkou a střední závažností průběhu furunkulózy (88 %) a prodlouženými exacerbacemi (od 14 do 21 dnů – 39,3 %). U 99,7 % pacientů byla identifikována chronická ložiska infekce různé lokalizace. V 39,2 % případů byla zjištěna latentní senzibilizace na různé alergeny. Hlavním původcem je Svatý. aureus.

Při vzniku a rozvoji chronické furunkulózy spolu s charakteristikami patogenu, jeho patogenními, virulentními a invazivními vlastnostmi, přítomností doprovodné patologie hrají velkou roli poruchy normálního fungování a interakce různých částí imunitního systému. Systém. Imunitní systém, navržený tak, aby zajistil biologickou individualitu těla a v důsledku toho plnil ochrannou funkci při kontaktu s infekčními, geneticky cizími agens, z různých důvodů, může selhat, což vede k narušení obranyschopnosti těla proti mikroby a projevuje se zvýšenou infekční morbiditou.

Imunitní ochrana proti patogenním bakteriím zahrnuje dvě vzájemně související složky – vrozenou (převážně nespecifickou) a adaptivní (vysoce specifickou vůči cizím antigenům) imunitu. Původce CRF, když se dostane do kůže, způsobí “kaskádu” ochranných reakcí.

S CRF jsou detekována porušení téměř všech částí imunitního systému. Podle N. Kh. Setdikové mělo 71,1 % pacientů s furunkulózou poruchu fagocytární imunity, která se projevila snížením intracelulární baktericidní aktivity neutrofilů, poruchami tvorby reaktivních forem kyslíku. Defekty, které narušují migraci granulocytů, mohou vést k chronickým bakteriálním infekcím, jak prokázali Kalkman et al. neúplná fagocytóza a vznik odpovídajícího závažného klinického obrazu). Nízké hladiny železa v séru mohou případně způsobit snížení účinnosti oxidačního zabíjení patogenních mikroorganismů neutrofily. Řada autorů odhalila pokles celkového počtu T-lymfocytů v periferní krvi. U pacientů s CRF je zpravidla snížen počet CD2002-lymfocytů (u 4-20 % pacientů) a zvýšený počet CD50-lymfocytů (u 8-14 % pacientů).

U 26–35 % pacientů trpících chronickou furunkulózou dochází ke snížení počtu B-lymfocytů. Při hodnocení složek humorální imunity u pacientů s furunkulózou se odhalují různé dysimunoglobulinémie. Nejčastěji dochází ke snížení hladin IgG a IgM. Byl zaznamenán pokles afinity imunoglobulinů u pacientů s CRF a byla zjištěna korelace mezi frekvencí výskytu tohoto defektu, stadiem a závažností onemocnění. Závažnost porušení laboratorních parametrů koreluje se závažností klinických projevů furunkulózy.

Z výše uvedeného vyplývá, že změny v parametrech imunitního stavu u pacientů s CRF jsou různorodé: 42,9 % vykazovalo změnu v subpopulačním složení lymfocytů, 71,1 % – ve fagocytární a 59,5 % – v humorální části imunitního systému. Systém. Podle závažnosti změn parametrů imunitního stavu pacientů lze CRF rozdělit do tří skupin: lehké, středně těžké a těžké, což koreluje s klinickým průběhem onemocnění. Při mírném průběhu furunkulózy u většiny pacientů (70 %) jsou indikátory imunitního stavu v normálním rozmezí. U středně těžkých a těžkých případů jsou detekovány především změny ve fagocytární a humorální části imunitního systému.

Diagnostika a léčba CRF

Na základě výše uvedených patogenetických znaků CRF by diagnostický algoritmus měl zahrnovat identifikaci ložisek chronické infekce, diagnostiku doprovodných onemocnění a hodnocení laboratorních parametrů stavu imunitního systému (obr.).

Náš ústav vypracoval plán vyšetřování pacientů s CHRS.

• Povinné laboratorní vyšetření:

• klinický krevní test;
• obecná analýza moči;
• biochemický krevní test (celkový protein, proteinové frakce, celkový bilirubin, močovina, kreatinin, transaminázy – AST, ALT);
• RW, HIV;
• krevní test na hepatitidu B a C;
• výsev obsahu vředu na flóru a citlivost na antibiotika;
• glykemický profil;
• imunologické vyšetření (fagocytární index, spontánní a indukovaná chemiluminiscence (CL), stimulační index (SI) luminol-dependentní chemiluminiscence LZHL), baktericidní aktivita neutrofilů, imunoglobuliny A, M, G, imunoglobulinová afinita);
• bakteriologické vyšetření výkalů;
• analýza výkalů na vajíčka červů;
• setí z hltanu na flóru a houby.

• Další laboratorní výzkum:

• stanovení hladiny hormonů štítné žlázy (T3, T4, TSH, AT až TG);
• stanovení hladiny pohlavních hormonů (estradiol, prolaktin, progesteron);
• hemokultura pro sterilitu třikrát;
• kultivace moči (podle indikací);
• kultivace žluči (podle indikací);
• stanovení bazální sekrece;
• imunologické vyšetření (subpopulace T-lymfocytů, B-lymfocytů);
• celkový IgE.

• Instrumentální vyšetřovací metody:

• gastroskopie se stanovením bazální sekrece;
• Ultrazvuk břišní dutiny;
• Ultrazvuk štítné žlázy (podle indikací);
• Ultrazvuk ženských pohlavních orgánů (podle indikací);
• duodenální intubace;
• funkce vnějšího dýchání;
• EKG;
• rentgen hrudníku;
• radiografie paranazálních dutin.

• Odborné konzultace: otolaryngolog, gynekolog, endokrinolog, chirurg, urolog.

Taktika léčby pacientů s CRF je dána stádiem onemocnění, komorbiditami a imunologickými poruchami. V akutním stadiu CRF je nutná lokální terapie ve formě léčby furunkulů antiseptickými roztoky, antibakteriálními mastmi a hypertonickým fyziologickým roztokem; v případě lokalizace furunkulů v hlavě a krku nebo přítomnosti mnohočetných furunklů – antibiotická terapie s přihlédnutím k citlivosti patogenu. V jakékoli fázi onemocnění je nutná korekce zjištěné patologie (rehabilitace ložisek chronické infekce, léčba gastrointestinální patologie, endokrinní patologie atd.). Při zjištění latentní senzibilizace u pacientů s CRF nebo při přítomnosti klinických projevů alergie je nutné při opylování přidat k léčbě antihistaminika, naordinovat hypoalergenní dietu a provést chirurgický zákrok s premedikací hormonálními a antihistaminiky.

V poslední době se v komplexní terapii pacientů s CRF stále častěji uplatňují léky, které mají korektivní účinek na imunitní systém.

Indikace pro jmenování imunomodulátorů byly vyvinuty v závislosti na dominantním typu poruch imunitního stavu a stupni onemocnění. Takže ve fázi exacerbace CRF se doporučuje použití následujících imunomodulátorů.

• V případě změn ve fagocytární vazbě imunity je vhodné předepsat polyoxidonium 6-12 mg intramuskulárně po dobu 6-12 dnů.
• S poklesem afinity imunoglobulinů – Galavit 100 mg č. 15 intramuskulárně.
• S poklesem hladiny B-lymfocytů, porušením poměru CD4 / CD8 ve směru poklesu je indikováno použití myelopidu 3 mg intramuskulárně po dobu 5 dnů.
• S poklesem hladiny IgG na pozadí těžké exacerbace CRF s klinickou neúčinností použití Galavit se používají imunoglobulinové přípravky pro intravenózní podání (oktagam, gabriglobin, intraglobin).

Během období remise mohou být předepsány následující imunomodulátory.

• Polyoxidonium 6-12 mg intramuskulárně po dobu 6-12 dnů – za přítomnosti změn ve fagocytární vazbě imunity.
• Likopid 10 mg po dobu 10 dnů perorálně – při poruchách tvorby reaktivních forem kyslíku.
• Galavit 100 mg č. 15 intramuskulárně – se snížením afinity imunoglobulinů.

Použití Likopidu se také doporučuje při pomalé, neustále se opakující furunkulóze. Při přetrvávající recidivě CRF na pozadí změn v humorální vazbě imunity je indikováno jmenování imunoglobulinových přípravků pro intravenózní podání (oktagam, gabriglobin, intraglobin). V některých případech je vhodné kombinované použití imunomodulačních léků (např. při exacerbaci furunkulózy může být předepsáno polyoxidonium, později, pokud je zjištěna porucha afinity imunoglobulinů, přidán galavit atd.).

Navzdory významným pokrokům v klinické imunologii zůstává účinná léčba CRF výzvou. V tomto ohledu je zapotřebí další studium patogenetických rysů tohoto onemocnění a také vývoj nových přístupů k léčbě CRF.

V současné době pokračuje hledání nových imunomodulačních léků, které mohou mít pozitivní vliv na průběh zánětlivého procesu u furunkulózy. Probíhají klinické zkoušky nových domácích imunomodulátorů, jako je seramil, neogene. Seramil je syntetický analog endogenního imunoregulačního peptidu – myelopeptidu-3 (MP-3). Seramil byl použit jako součást komplexní terapie pacientů s CHRS jak v akutním stadiu, tak ve stadiu remise, 5 mg č. 5 intramuskulárně. Po léčbě lékem byla zaznamenána normalizace hladiny B-lymfocytů a také pokles hladiny CD8-lymfocytů. Bylo zjištěno významné prodloužení doby remise onemocnění (až 12 měsíců u 30 % pacientů).

Neogene je syntetický tripeptid sestávající z L-aminokyselinových zbytků isolecitinu, glutaminu a tryptofanu. Neogene byl použit jako součást komplexní terapie u pacientů s chronickou furunkulózou. Intramuskulární injekce léku Neogen byly prováděny v 1 ml 0,01% roztoku jednou denně, denně, průběh byl 1 injekcí. Použití neogenu v komplexní terapii pacientů s chronickou furunkulózou ve stadiu remise onemocnění způsobuje významnou normalizaci původně změněných imunologických parametrů (relativní a absolutní počet lymfocytů, relativní počet CD10 + , CD3 + , CD8 + , CD19 + -lymfocyty, absorpční kapacita monocytů ve vztahu k Svatý. aureus) a zvýšení spontánního CL a afinity anti-OAD protilátek, počtu HLA-DR + lymfocytů, a proto umožňuje prodloužit dobu remise onemocnění oproti kontrolní skupině.

Z výše uvedeného tedy vyplývá, že CRF vzniká pod vlivem komplexního souboru etiologických a patogenetických faktorů a nelze jej považovat pouze za lokální zánět. Pacienti s CHRS by měli podstoupit komplexní vyšetření za účelem identifikace možných ložisek chronické infekce, která jsou zdrojem septikémie a při narušení eliminace mikrobů v krvi v důsledku snížení imunologické reaktivity organismu , vést ke vzniku varu. Vzhledem k tomu, že jmenování imunokorekčních léků může způsobit exacerbaci základního onemocnění, domníváme se, že léčba pacientů by měla začít sanitací identifikovaných ložisek infekce.

Otázka předepisování imunokorekčních léků by měla být rozhodnuta individuálně s přihlédnutím ke stadiu onemocnění, přítomnosti souběžné patologie a typu imunologické vady. Pokud je u pacienta diagnostikována senzibilizace na různé alergeny, léčba furunkulózy by měla být prováděna na pozadí antialergické terapie.

N. Kh. Setdiková, Doktor lékařských věd
K. S. Manko
T. V. Latysheva, doktor lékařských věd, profesor